Odzyskiwanie z cukrzycy u myszy regeneracja komórek ad 7

Ponadto, regeneracja może obejmować przejściowe odróżnicowanie. komórki, a następnie proliferacja i redokalizacja (42, 43), chociaż nasza obserwacja wielokrotnej proliferującej insuliny +. komórki argumentują przeciwko tej interpretacji. W szczególności, ostatnie badania śledzenia linii hodowanych. komórki znalazły mało dowodów na proliferację odróżnicowanych. komórki (44. 47). Determinanty. regeneracja komórek. Opisany tutaj system ablacji pozwala na badanie sygnałów, które wyzwalają i kontrolują. regeneracja komórek. Wyniki dostarczają interesujących wskazówek dotyczących tego trudnego problemu. Po pierwsze . szybkość proliferacji komórek wzrosła gwałtownie po. zabijanie komórek, przed jakimkolwiek obserwowanym ogólnoustrojowym zaburzeniem fizjologii glukozy. Sugeruje to, że lokalne procesy w uszkodzonych wysepkach odgrywają rolę. regeneracja komórek. Spekulujemy, że zakłócenie architektury wysepek, to jest apozycja. komórki do naczyń krwionośnych lub do innych komórek endokrynnych mogą wywoływać odpowiedź regeneracyjną. Alternatywnie, umierasz. komórki mogłyby dostarczyć sygnał mitogeniczny sąsiedniej. komórki, analogicznie do indukcji mitozy w embrionalnym skrzydle Drosophila przez komórki apoptotyczne (48). Taki mechanizm może działać normalnie, aby utrzymać prawidłową liczbę. komórki niezależne od wahań poziomu glukozy we krwi. Po drugie, spontaniczne wyzdrowienie z ciężkiej hiperglikemii (często większe niż 500 mg / dl przez kilka tygodni) kwestionuje szeroko rozpowszechniony pogląd, że glukotoksyczność jest główną przeszkodą. proliferacja komórek in vivo i przyczyna. niewydolność komórek w cukrzycy typu 2 (49). Po trzecie, obserwowane odzyskiwanie dorosłych myszy (w wieku do 4 miesięcy) na cukrzycę przemawia przeciwko zmniejszeniu zdolności regeneracyjnych u osób z wiekiem. komórki (50). Potrzeba więcej eksperymentów, aby ustalić, czy starsze myszy zachowują zdolność do regeneracji. komórki. Po czwarte, powolna kinetyka. Regeneracja komórek (kilka miesięcy) odróżnia ten tryb regeneracji od innych ustawień regeneracji tkanki stałej ssaków, takich jak regeneracja wątroby po zwolnieniu (51) lub regeneracja postkokaliny w zewnątrzwydzielniczej trzustce (52), z których oba występują w ciągu kilku dni. Może to być związane z metabolicznym obciążeniem dla przetrwania. komórki lub mechanizmy antyproliferacyjne pozwalające na wprowadzenie małego cyklu do cyklu komórkowego. komórki w danym czasie (40). Zmniejszenie hiperglikemii u myszy DTA w wyniku przeszczepu egzogennych wysepek mogłoby zapewnić wgląd w wpływ stresu metabolicznego i fizjologii glukozy na. regeneracja komórek. Wreszcie, zapobieganie regeneracji przez SirTac sugeruje kluczową rolę dla celów tych leków, mianowicie ssaczego celu szlaków rapamycyny i kalcyneuryny, w. proliferacja i regeneracja komórek. Jest to zgodne z wynikami badań na gryzoniach i ludziach, które udokumentowały negatywny wpływ protokołu Edmonton na fizjologię glukozy i. funkcja komórki (33, 53) i pokazała rolę kalcyneuryny w. proliferacja komórek (54). Niemniej jednak, zgodnie z naszą wiedzą, wpływ tych leków na. regeneracja komórek po urazie nie była wcześniej omawiana. Potrzeba więcej eksperymentów, aby określić toksyczność rapamycyny i FK-506 podawanych indywidualnie i ustalić, czy wpływają one na regenerację, działając bezpośrednio na. komórki lub poprzez mechanizm autonomiczny bez komórek (np. hamowanie angiogenezy wysepek). Implikacje kliniczne. Nasze wyniki mają wiele implikacji dla terapii regeneracyjnej w cukrzycy. Co najważniejsze, wykazana zdolność regeneracyjna. komórki stanowią zachęcający dowód na koncepcję podejścia do medycyny regeneracyjnej w leczeniu cukrzycy. Stwierdzenie, że wyzdrowienie z cukrzycowego uszkodzenia wystąpiło spontanicznie u myszy dorosłych i noworodków i że nie zapobiegło temu działanie glukotoksyczne, dodatkowo wskazuje, że. Regeneracja komórek jest silną odpowiedzią biologiczną, którą można potencjalnie zastosować terapeutycznie. Oparcie regeneracji na proliferacji przetrwania. Komórki podkreślają znaczenie diagnozy i interwencji we wczesnym stadium cukrzycy autoimmunologicznej. komórki są całkowicie wyeliminowane. Eksperymenty te ujawniają również nieprzewidziany efekt toksyczny wspólnych niesteroidowych leków immunosupresyjnych Sirolimus i Tacrolimus na. regeneracja komórek. Nasuwa się pytanie, czy można znaleźć inne leki immunosupresyjne, które są kompatybilne. regeneracja komórek. Co więcej, wyniki podnoszą interesującą możliwość, że oprócz allo- i autorejectionu, obecna długotrwała niewydolność przeszczepiania wysepek ma jatrogenny składnik kompromisu. obrót komórek w przeszczepie
[patrz też: trening pod sztuki walki, powiększone węzły chłonne w jamie brzusznej, czarna porzeczka odmiany ]
[podobne: dieta przyspieszająca metabolizm jadłospis, ciasto marchewkowe wegańskie, powiększone węzły chłonne w jamie brzusznej ]