Odzyskiwanie z cukrzycy u myszy regeneracja komórek ad 6

Wartości są średnie. SD (n = 3. 6). Ponad 500 komórek policzono na mysz. * P <0,05. (C) Reprezentatywne obrazy nowych. akumulacja komórek w myszach transgenicznych wyleczonych z cukrzycy przy braku lub obecności SirTac. Groty strzałek oznaczają komórki BrdU + Insulina +. (D) Morfologia wysepek w wieku i 3,5 miesiąca z lub bez leczenia SirTac przez miesiące 1. 3.5. Zwróć uwagę na fenotyp przetrwałych wysepek po leczeniu SirTac, w przeciwieństwie do spontanicznego odzyskiwania morfologii wysepek pod nieobecność. Preparaty barwiono pod kątem insuliny (brązowy) i hematoksyliny (niebieski). Oryginalne powiększenie, × 350. (E) Abrogation of. regenerację komórek u transgenicznych myszy traktowanych SirTac. Doksycyklinę podawano od urodzenia do miesiąca, po czym myszy uśmiercono (n = 13) lub pozostawiono do wyzdrowienia przez 2,5 miesiąca pod nieobecność (n = 4) lub obecność (n = 6) SirTac. (F) Poziomy glukozy we krwi myszy traktowanych jak w D i E. n = 5 (traktowany SirTac typu dzikiego); 4 (nietraktowany transgeniczny); 9 (transgeniczny traktowany SirTac). Dyskusja Spontaniczna regeneracja trzustki. komórki. Przedstawione wyniki pokazują, że trzustkowy. komórki mają znaczną zdolność do spontanicznej regeneracji, wystarczającą do wyleczenia z jawnej cukrzycy. Kontrastuje to z niepowodzeniem. regeneracja komórek zarówno w autoimmunologicznych, jak i farmakologicznych modelach cukrzycy, co doprowadziło do powszechnego przekonania, że. komórki mają słabą lub nieistniejącą zdolność regeneracyjną. Sugerujemy, że w istniejących modelach myszy u pacjentów z cukrzycą typu czynniki zakłócające maskują wrodzoną odpowiedź regeneracyjną. komórki. W cukrzycy autoimmunologicznej przetrwałe autoreaktywne komórki T mogą stale eliminować regenerację. komórki. Zgodnie z tą propozycją, niedawno zgłoszone wyniki autopsji dostarczyły dowodów na trwające, aczkolwiek bezowocne, próby. regeneracja komórek u pacjenta z cukrzycą typu (34), a także dla. tworzenie komórek nawet u długoletnich diabetyków, wcześniej uważanych za pozbawionych. komórki (35). Ponadto protokoły do blokowania autoimmunizacji u ludzi z cukrzycą typu (9. 11) i myszami NOD (13. 18, 36) powodują pewien stopień remisji z cukrzycy, chociaż większość z tych badań nie rozróżnia między wzrostem . masa komórek (prawdziwa regeneracja) i fizjologiczny powrót dysfunkcji. komórki (36). Wreszcie, cukrzyca wywołana przez wstrzyknięcie. Toksyny komórkowe, w tym streptozotocyna i alloksan, są również w dużej mierze nieodwracalne. W takich przypadkach proponujemy wszystko. komórki, w tym te, które przetrwały toksyczną urazę, mogły ulec nieodwracalnym uszkodzeniom, które uniemożliwiają kolejne podziały potrzebne do regeneracji (37). Ta propozycja jest zgodna z wnioskiem, że przetrwał. komórki stanowią główną komórkę komórkową odpowiedzialną za regenerację. Nasze pośrednictwo DTA. system ablacji komórkowej może na to pozwolić. regeneracja komórek w wyniku ścisłej kontroli nad czasem trwania zniewagi i faktu, że przeżyje. komórki nie ulegają uszkodzeniu subletalnemu (26). Komórkowe pochodzenie nowego. komórki. Tożsamość początków komórkowych dla nowych. komórki były kontrowersyjne (19, 20). Wcześniej używaliśmy śledzenia genetycznej linii, aby pokazać, że proliferacja zróżnicowanego. komórki są głównym mechanizmem. tworzenie komórek podczas dorosłego życia u myszy (21). Nowsze badania doprowadziły do wniosku, że wszystko. komórki mają równy potencjał proliferacji (38. 41). Jednak nadal możliwe jest, że rzadkie, fakultatywne komórki macierzyste, jeszcze zidentyfikowane, są aktywowane w trzustce w określonych warunkach uszkodzenia (19, 20). Opisany tutaj system ablacji zapewnia szczególnie użyteczne ustawienie, w którym wielkość. Regeneracja komórek wystarczyła, aby wyleczyć cukrzycę. Kilka linii dowodów popiera wniosek, że w tym modelu proliferacja zróżnicowanych. komórki są dominującym mechanizmem regeneracji. Po pierwsze, zaobserwowaliśmy to. ablacja komórek doprowadziła do szybkiego wzrostu. wskaźnik proliferacji komórek, poprzedzający jakiekolwiek zmiany w proliferacji nie-. komórki. Po drugie, markery embrionalnych komórek progenitorowych trzustki (Ngn3 i Pdx1) nie były aktywowane w trakcie. ablacja i regeneracja komórek. Po trzecie, śledzenie linii genetycznej wykazało, że najbardziej nowa. komórki powstałe podczas regeneracji były potomstwem zróżnicowanych. komórki, które przeżyły ablację. Niemniej jednak nie możemy wykluczyć możliwości niewielkiego wkładu nie-. komórki do. regeneracja komórek w tym modelu. Jest również możliwe, że w innych ustawieniach, być może z udziałem prawie całkowitej ablacji. komórki, komórki macierzyste lub inne nie. typy komórek mogą przyczynić się do. regeneracja komórek
[podobne: nr na pogotowie ratunkowe, najlepsza odzywka do rzes, masaż nuru na czym polega ]
[przypisy: najlepsza odzywka do rzes, masaż leczniczy kręgosłupa, koszt rezonansu magnetycznego ]